Selecteer een pagina

 

DE ENIGE ÉCHTE BEHANDELING BIJ DIABETES TYPE 2

Diabetes type 2 omkeren is mogelijk! Maar daarvoor is het wel nodig om anders naar diabetes type 2 te gaan kijken. Binnen de huidige medische benadering wordt diabetes type 2 gezien als chronische en progressieve ziekte: mensen met diabetes type 2 gaan nooit beter worden en moeten met de diabetes ‘leren leven’. De diabetes type 2 patiënten gaan steeds meer problemen met hun bloedsuiker ondervinden en gaan van metformine naar bloedsuikerverlagende pillen en vervolgens naar het spuiten van insuline. Steeds hebben zij meer en meer medicatie nodig om hun bloedsuikers onder controle te houden. Maar is dit wel behandelen? Of is dit enkel symptoombestrijding?

DIABETES ALS SYMPTOOM VAN INSULINERESISTENTIE

Kortgezegd is insulineresistentie een ziekte waarbij doelorganen niet meer voldoende reageren op insuline. In reactie hierop gaat de alvleesklier meer insuline maken, zodat bloedglucose toch de doelorganen kan bereiken. Hierdoor ontstaat hyperinsulinemie. Zolang dit compensatiemechanisme voldoende werkt blijven bloedsuikers normaal. Op het moment dat ook vetcellen insulineresistent beginnen te worden en weigeren nog meer glucose op te slaan als lichaamsvet, krijgen patiënten een hogere bloedsuiker: de patiënt heeft (pre-)diabetes (Ref 1).

Zoals je hierboven kan lezen is diabetes, gekenmerkt door hoge bloedsuikers, dus eigenlijk een symptoom van insulineresistentie, waarbij het lichaam weigert nog iets te doen met de overvloed aan bloedsuiker, ondanks een grote hoeveelheid insuline. De huidige medische behandeling bestaat uit medicatie die deze bloedsuiker verlagen en daarin is het ook zeker effectief. Echter, deze medicatie is niet curatief: het behandelt het symptoom van insulineresistentie, diabetes type 2, gekenmerkt door hoge bloedsuikers. De onderliggende oorzaak, insulineresistentie, wordt hierbij genegeerd en niet behandeld (Ref 2) (Ref 1).

MOOIE BLOEDSUIKERS, MAAR DOODZIEK

Uiteindelijk hebben patiënten steeds meer medicatie nodig om de diabetes type 2 onder controle te houden. De diabetes type 2 is ‘beter’, maar de insulineresistentie wordt slechter en slechter. Gedacht werd dat hoge bloedsuikers complicaties van diabetes veroorzaken. Echter, blijkt dat hoge insulinelevels deze complicaties veroorzaken. Het verlagen van de bloedsuikers met behulp van medicatie verminderen niet de risico’s op andere aandoeningen (bijvoorbeeld hart- en vaatziekten, nierfalen, leververvetting) die veroorzaakt worden door insulineresistentie. In tegendeel: door de huidige medische behandeling worden insulinelevels hoger en hoger en daardoor wordt bijvoorbeeld het risico op een dodelijke hartaanval of nierfalen groter. (Ref 3) (Ref 1), (Ref 4), (Ref 5), (Ref 6).

WERKT AFVALLEN NIET VOLDOENDE?

Een ander advies dat mensen met diabetes type 2 krijgen, is om af te vallen. In zekere zin helpt dit wel iets: vetcellen versterken namelijk insulineresistentie. Echter, is dit een kip-ei verhaal. Insulineresistentie bevordert namelijk ook vetopslag. Door insulineresistentie aan te pakken, voorkom je opslag van nieuwe vetcellen en de versterking van de insulineresistentie die daarmee gepaard gaat. Het is een vicieuze cirkel die doorbroken moet worden. Het meest effectief is het doorbreken van deze cirkel op het niveau van de insulineresistentie.

Het blijkt zelfs dat afvallen voor mensen met diabetes type 2 (op een normaal westers dieet) erg moeizaam of zelfs onmogelijk is: zeker wanneer zij ook insuline spuiten. Door de hogere insulinelevels, endogeen en/of exogeen, is het moeilijk om af te vallen: er is een continue staat van ‘vetopslag’. We zien niet voor niets dat mensen die beginnen met insuline spuiten vaak veel aankomen. Dit is geen kwestie van minder eten en meer bewegen, maar een kwestie van veel vetopslaghormoon! Voordat iemand vetmassa kan verliezen, zal het eerst effectief insulinelevels moeten verlagen. Dat kan enkel als je minder koolhydraten eet en geen exogene insuline toedient. Alleen wanneer insulinelevels laag zijn, kan iemand effectief gewicht, vetmassa, verliezen (Ref 7), (Ref 8), (Ref 9).

KOOLHYDRAATRESTRICTIE ALS BEHANDELMETHODE

Insulineresistentie is een aan voeding gerelateerde ziekte: koolhydraten bevorderen de afgifte van insuline. Hoe meer koolhydraten iemand eet, hoe meer insuline er aangemaakt moet worden. De enige effectieve en efficiënte behandeling tegen insulineresistentie is dus het aanpakken van het eetpatroon. Het klinkt zo logisch: koolhydraten zorgen voor een stijging van de bloedsuiker; diabetes type 2 wordt gekenmerkt door hoge bloedsuikers; door minder koolhydraten te gaan eten, is er minder stijging van de bloedsuiker (Ref 10).

Daarnaast wordt er vaak geroepen dat de bètacellen in de alvleesklier bij mensen met diabetes type 2 kapot zijn gegaan. De verwachting was dat deze cellen stoppen met werken als zij jarenlang hebben moeten overproduceren. Inmiddels blijkt dat deze cellen niet kapot gaan, maar dat ze ‘verstopt’ zijn onder vervetting van de alvleesklier. Het blijkt dat wanneer de lever compleet vervet is, dit vet zich ook gaat verplaatsen naar de alvleesklier. Door de vervetting op de lossen, kan ook de bètacelfunctie hersteld worden (Ref 11) (Ref 12).

Ondanks bovenstaande punten wordt er nog niet vaak ingezet op koolhydraatrestrictie in de behandeling van diabetes type 2.

WAAROM ZOU DIT WEL MOETEN?

De koolhydraatarme/keto aanpak beperkt postprandiale glucosepieken en verbetert onderliggende insulineresistentie. Er zijn directe verbeteringen van HbA1c, nuchter insuline en nuchter glucose zichtbaar, maar ook andere metabole parameters (o.a. bloeddruk, lipiden, hsCRP, buikomtrek) verbeteren wanneer iemand koolhydraatarm/keto eet. Daarnaast wordt gewichtsverlies makkelijker door afname van honger en verbetering van het verzadigingsgevoel. Ook voor mensen die geen overgewicht hebben, kan deze aanpak uitkomst bieden, aangezien het ook goed mogelijk is om op gewicht te blijven met de koolhydraatarme/keto aanpak. Geconcludeerd kan dus worden dat de koolhydraatarme aanpak diabetes kan omkeren, maar tegelijkertijd ook alle gevolgen van insulineresistentie (o.a. hart- en vaatziekten, PCOS en leververvetting) aanpakt en de insulineresistentie zelf verbetert (Ref 2), (Ref 13), (Ref 14), (Ref 15), (Ref 10), (Ref 9).

LET OP: STOP MET INSULINE SPUITEN

Belangrijk hierbij te vermelden is dat exogene insuline snel afgebouwd moet worden. Wanneer een patiënt exogene insuline (of andere bloedsuikerverlagende medicatie) blijft gebruiken, loopt hij/zij het risico op het krijgen van hypoglycemie (Westman et al., 2007). Daarnaast bevordert het afbouwen van exogene insuline (of andere bloedsuikerverlagende medicatie) het omkeren van diabetes. Zolang iemand deze medicatie gebruikt, blijft het lijf glucose opslaan als lichaamsvet en uiteindelijk worden steeds meer cellen insulineresistent. De cellen zitten uiteindelijk namelijk ‘vol’ en je moet met meer ‘geweld’ cq insuline glucose de cel in pompen. Ook belemmeren hoge insulinelevels het opruimen van eerder opgeslagen suikers. Met andere woorden: insuline werkt insulineresistentie in de hand (Ref 1), (Ref 9).

Ook patiënten die medicatie gebruiken voor hun bloeddruk moeten gemonitord worden. De koolhydraatarme/keto aanpak heeft significant effect op de bloeddruk. Hypotensie als gevolg van niet afbouwen van antihypertensiva ligt op de loer (Ref 13).

TOCH HOGE BLOEDSUIKERS?

Dan de vraag: worden bloedsuikers direct normaal? In sommige gevallen wel. In andere gevallen niet, bij hen zien we een stijging van de bloedsuikers na het stoppen met medicatie, ook al eten zij strikt koolhydraatarm/keto. Naast herstel van de bètacelfunctie bij ernstige lever- en alvleeskliervervetting (zie hierboven), heeft het lijf ook tijd nodig de opgeslagen suikers op te ruimen.

Ik leg je dit graag goed uit door het lichaam voor te stellen als een emmer: jarenlang is er onder invloed van insuline meer en meer in deze emmer gekomen. De emmer is gaan overstromen en bloedsuikers werden hoger. Door de patiënt medicatie te geven werd de emmer groter: er kon meer bloedsuiker opgeslagen worden. Op het moment dat iemand koolhydraatarm/keto gaat eten, worden de insulinelevels lager. Hierdoor wordt de emmer niet meer groter én er is geen overschot aan glucose en daardoor wordt er geen extra glucose opgeslagen. Toch is de emmer nog propvol na al die jaren hyperinsulinemie. De emmer moet geleegd worden. Vooral in de ochtend zien we vaak hogere bloedsuikers. Dit is te wijten aan het Dawn fenomeen: onder invloed van cortisol wordt bloedsuiker uit de lever geperst, waardoor vooral de nuchtere bloedsuiker erg hoog kan zijn. Iedereen heeft hiermee te maken, maar bij ongeveer 75% van de mensen met diabetes type 2 leidt dit in de ochtend tot hoge bloedsuikers. Dit komt doordat hun lijf niet meer insulinesensitief reageert en daardoor de bloedsuikerstijging in de ochtend niet meer kan opvangen. Daarnaast heeft de lever onder invloed van cortisol de behoefte om erg veel glucose naar buiten te duwen. Het effect is dus dubbelop (Ref 16).

Overigens kunnen mensen die bezig zijn met diabetes omkeren ook gedurende de rest van de dag hogere bloedsuikers hebben. De emmer moet immers geleegd worden. Hoe lang het legen van deze emmer duurt, is afhankelijk van hoe lang iemand al insulineresistent is en in welke mate iemand insulineresistent is. Hierbij is het belangrijk te onthouden: als het niet uit voeding komt, dan MOET het wel uit eigen lijf komen. Het uit de cellen komen is de enige manier waarop het voor eens en altijd opgeruimd kan worden. Weer insuline toedienen zorgt ervoor dat het alleen maar uit de bloedbaan gaat.

Verpleegkundige Lara SchalkHeb je nog vragen na het lezen van deze informatie?
Stuur me even een bericht.

Lara Schalk
Medisch voedingsspecialist en expert in koolhydraatarm/keto eten.
Verpleegkundige bij TheNewFood

 

 

 

 

LITERATUURLIJST
  • Ref 1: Fung, J. (2018, 27 november). The perfect treatment for diabetes and weight loss – Diet Doctor. Geraadpleegd op 26 augustus 2019, van https://www.dietdoctor.com/member/interviews/fung
  • Ref 2: Westman, E. C., Tondt, J., Maguire, E., & Yancy, W. S. (2018). Implementing a low-carbohydrate, ketogenic diet to manage type 2 diabetes mellitus. Expert Review of Endocrinology & Metabolism13(5), 263–272. https://doi.org/10.1080/17446651.2018.1523713
  • Ref 3: Het metabool syndroom: een cluster van vasculaire risicofactoren. (2009, 3 december). Geraadpleegd op 16 augustus 2019, van https://www.ntvg.nl/artikelen/het-metabool-syndroom-een-cluster-van-vasculaire-risicofactoren

  • Ref 4: Hirai, F. E., Moss, S. E., Klein, B. E. K., & Klein, R. (2007). Relationship of Glycemic Control, Exogenous Insulin, and C-Peptide Levels to Ischemic Heart Disease Mortality Over a 16-Year Period in People With Older-Onset Diabetes: The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy (WESDR). Diabetes Care, 31(3), 493–497. https://doi.org/10.2337/dc07-1161
  • Ref 5: Nicasio, J., & McFarlane, S. I. (2005). Early insulin therapy and the risk of cardiovascular disease in Type 2 diabetes. Therapy, 2(5), 685–688. https://doi.org/10.1586/14750708.2.5.685
  • Ref 6: Insulineresistentie meer dan diabetes type 2 (2019, 24 augustus). Geraadpleegd op 26 augustus 2019, van https://thenewfood.nl/insulineresistentie-meer-dan-diabetes-type-2
  • Ref 7: Erion, K. A., & Corkey, B. E. (2017). Hyperinsulinemia: a Cause of Obesity? Current Obesity Reports6(2), 178–186. https://doi.org/10.1007/s13679-017-0261-z

  • Ref 8: Fung, J., & Noakes, T. (2016). The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss. Vancouver, Canada: Greystone Books.

  • Ref 9: Fung, J., & Teicholz, N. (2018). The Diabetes Code: Prevent and Reverse Type 2 Diabetes Naturally. Vancouver, Canada: Greystone Books.

  • Ref 10: Feinman, R. D., Pogozelski, W. K., Astrup, A., Bernstein, R. K., Fine, E. J., Westman, E. C., … Worm, N. (2015). Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: Critical review and evidence base. Nutrition31(1), 1–13. https://doi.org/10.1016/j.nut.2014.06.011 
  • Ref 11: Lim, E. L., Hollingsworth, K. G., Aribisala, B. S., Chen, M. J., Mathers, J. C., & Taylor, R. (2011). Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia54(10), 2506–2514. https://doi.org/10.1007/s00125-011-2204-7
  • Ref 12: Taylor, R. (2013). Type 2 Diabetes: Etiology and reversibility. Diabetes Care36(4), 1047–1055. https://doi.org/10.2337/dc12-1805
  • Ref 13: Westman, E. C., Feinman, R. D., Mavropoulos, J. C., Vernon, M. C., Volek, J. S., Wortman, J. A., … Phinney, S. D. (2007). Low-carbohydrate nutrition and metabolism. The American Journal of Clinical Nutrition86(2), 276–284. https://doi.org/10.1093/ajcn/86.2.276 

  • Ref 14: Volek, J. S., & Feinman, R. D. (2005). Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutrition & Metabolism2(1), 31. https://doi.org/10.1186/1743-7075-2-31
  • Ref 15: Gershuni, V. M., Yan, S. L., & Medici, V. (2018). Nutritional Ketosis for Weight Management and Reversal of Metabolic Syndrome. Current Nutrition Reports7(3), 97–106. https://doi.org/10.1007/s13668-018-0235-0

  •  Ref 16: Fung, J. (2019). The Dawn Phenomenon – T2D. Geraadpleegd op 28 augustus 2019, van https://idmprogram.com/dawn-phenomenon-t2d-8/