Diabetes type 2 genezen is mogelijk! Maar daarvoor is het wel nodig om anders naar diabetes type 2 te gaan kijken. Binnen de huidige medische benadering wordt diabetes type 2 gezien als chronische en progressieve ziekte: mensen met diabetes type 2 gaan nooit beter worden en moeten met de diabetes ‘leren leven’. Voedingsadviezen worden meestal niet gegeven, waardoor patiënten met diabetes type 2 in de loop der jaren steeds meer problemen ondervinden met het binnen de streefwaarden houden van hun bloedsuikerspiegel. Om toch normale bloedsuikerwaarden te handhaven moeten zij vaak steeds meer medicatie gaan gebruiken. Maar is dit wel behandelen? Of is dit enkel symptoombestrijding?
DIABETES ALS SYMPTOOM VAN INSULINERESISTENTIE
Allereerst wil ik u graag uitleggen dat insulineresistentie een ziekte is waarbij de doelorganen niet meer voldoende reageren op insuline. Het resultaat hiervan is dat de pancreas steeds meer insuline aan gaat maken, in de hoop dat op die manier koolhydraten in de vorm van glucose de doelorganen bereikt. Het gevolg hiervan is hyperinsulinemie: in het bloed zit meer insuline dan in een gezond lichaam nodig is om bloedglucose bij de doelorganen te krijgen. Zolang dit compensatiemechanisme voldoende werkt blijven bloedsuikers normaal. Het resultaat hiervan is in veel gevallen wel dat er andere insulinegerelateerde problemen optreden. De doelorganen gaan steeds minder goed reageren op insuline, maar het lipogene effect van insuline blijft bestaan: glucose wordt als vet opgeslagen in vetcellen. Op het moment dat ook vetcellen insulineresistent beginnen te worden en weigeren nog meer glucose op te slaan als lichaamsvet, krijgen uw patiënten een hogere bloedsuiker: uw patiënt heeft (pre-)diabetes (Ref 1).
Zoals u hierboven kunt lezen is diabetes, gekenmerkt door hoge bloedsuikers, dus eigenlijk een symptoom en gevolg van insulineresistentie. Het lichaam van uw patiënt weigert nog iets te doen met de overvloed aan glucose, ondanks een grote hoeveelheid insuline. Ook het opslaan van glucose, middels lipolyse, wordt steeds lastiger. Het gevolg hiervan is een stijgende bloedglucosewaarde.
Binnen de huidige medische behandeling wordt er medicatie voorgeschreven die deze bloedsuiker verlaagd. Deze medicatie is daarin erg effectief, al is het effect vaak van tijdelijke duur. Daarnaast is het behandelen met deze medicatie niet curatief: door medicatie voor te schrijven behandel je insulineresistentie niet, je neemt enkel de gevolgen (de hoge bloedsuikerwaarden) weg (Ref 2) (Ref 1).
MOOIE BLOEDSUIKERS, MAAR DOODZIEK
Zoals u waarschijnlijk ook in uw praktijk ziet, hebben patiënten met diabetes type 2 die ingesteld zijn op medicatie, uiteindelijk steeds meer en meer medicatie nodig om bloedsuikerwaarden onder controle te houden. Het resultaat hiervan lijkt prachtig: de diabetes type 2 is ‘beter’. Echter zit hier een groot nadeel aan vast: de insulineresistentie wordt erger en erger. Uw patiënt heeft steeds meer insuline(vervangende) medicatie nodig om bloedsuikerspiegels binnen de referentiewaarden te houden. Daarbij komt dat hoge insulineniveaus sterke invloed hebben op verschillende diabetescomplicaties. Het verlagen van de bloedsuikers met behulp van medicatie vermindert niet de risico’s op andere aandoeningen (bijvoorbeeld hart- en vaatziekten, nierfalen, leververvetting) die veroorzaakt worden door insulineresistentie. Het blijkt zelfs dat de huidige medische behandeling, die zorgt voor een steeds hoger wordend insulineniveau, het risico op een dodelijke hartaanval en nierfalen vergroten (Ref 3) (Ref 1), (Ref 4), (Ref 5), (Ref 6).
WERKT AFVALLEN NIET VOLDOENDE?
Een ander advies dat mensen met diabetes type 2 krijgen, is om af te vallen. U zal dit advies ook gegeven hebben, en gemerkt hebben dat dit advies in zekere zin wel iets helpt: het hebben van meer lichaamsvet versterkt insulineresistentie. Het terugdringen van lichaamsvet maakt je patiënt dus iets gevoeliger voor insuline. Echter, dit is een kip-ei verhaal. Insulineresistentie bevordert namelijk ook vetopslag. Hierdoor kan het voor uw patiënt soms voelen als ‘vechten tegen de bierkaai’: gewichtsverlies gaat moeizaam en is vaak niet blijvend. Het blijkt zelfs dat afvallen voor mensen met diabetes type 2 (op een normaal westers dieet) erg moeizaam of zelfs onmogelijk is: zeker wanneer zij ook insuline spuiten. Door de hogere insulineniveaus, endogeen en/of exogeen, is het moeilijk om af te vallen; er is een continue staat van ‘vetopslag’. We zien niet voor niets dat mensen die beginnen met insuline spuiten vaak veel aankomen. Dit is geen kwestie van minder eten en meer bewegen, maar een kwestie van veel vetopslaghormoon! Voordat iemand vetmassa kan verliezen, zullen eerst effectief insulineniveaus moeten worden verlaagd.
Door insulineresistentie aan te pakken, voorkom je opslag van vet in de vetcellen, wordt het lijf weer beter in het gebruiken van lichaamsvet als brandstof en verminder je insulineresistentie door afname van het al aanwezige vetweefsel. Al met al kan er gezegd worden dat het een vicieuze cirkel betreft, die doorbroken moet worden wanneer u uw patiënt effectief en blijvend wilt behandelen. Hierin is het doorbreken van deze cirkel op het niveau van insulineresistentie het meest effectief. Dat kan enkel als je minder koolhydraten eet en geen exogene insuline toedient. Alleen wanneer insulineniveaus laag zijn, kan uw patiënt effectief en blijvend gewicht, vetmassa, verliezen (Ref 7), (Ref 8), (Ref 9).
KOOLHYDRAATRESTRICTIE ALS BEHANDELMETHODE
Om deze insulineniveaus aan te pakken is koolhydraatrestrictie de beste methode. Insulineresistentie is immers een aan voeding gerelateerde ziekte: het eten van koolhydraten beïnvloed de afgifte van insuline in sterke mate. Hoe meer koolhydraten iemand eet, hoe meer insuline er aangemaakt moet worden. Het klinkt zo logisch: koolhydraten zorgen voor een stijging van de bloedsuiker; diabetes type 2 wordt gekenmerkt door hoge bloedsuikers; door minder koolhydraten te gaan eten, is er minder stijging van de bloedsuiker (Ref 10).
Naast bovenstaande informatie wordt er vaak gedacht dat, ook bij mensen met diabetes type 2, de bètacellen uiteindelijk minder goed gaan functioneren. Aangenomen wordt dat deze cellen kapot zijn gegaan, nadat zij jarenlang hebben moeten overproduceren (hyperinsulinemie voorafgaand aan diabetes type 2) Inmiddels blijkt dat deze cellen niet kapot gaan, maar dat ze ‘verstopt’ zijn onder vervetting van de alvleesklier. Door de vervetting op de lossen, kan ook de bètacelfunctie hersteld worden en kan het lichaam van uw patiënt de insulineproducerende functie zelf weer overnemen. Deze vervetting kan worden teruggedraaid door hyperinsulinemie te verminderen: het lichaam van uw patiënt is weer in staat vetten te verbruiken als brandstof en op die manier de doelorganen op te schonen. Hierbij moet er rekening gehouden worden met het feit dat omkeren van vervetting van de alvleesklier enkele maanden kan duren (Ref 11) (Ref 12).
Ondanks bovenstaande argumenten wordt koolhydraatrestrictie in de meeste gevallen (nog) niet ingezet als behandelmethode van diabetes type 2.
WAAROM ZOU DIT WEL MOETEN?
De koolhydraatarme/keto aanpak beperkt postprandiale glucosepieken en verbetert onderliggende insulineresistentie. Er zijn directe verbeteringen van HbA1c, nuchter insuline en nuchter glucose zichtbaar, maar ook andere metabole parameters (onder meer bloeddruk, lipiden, hsCRP, buikomtrek) verbeteren wanneer iemand koolhydraatarm/keto eet. Daarnaast wordt gewichtsverlies makkelijker door afname van honger en verbetering van het verzadigingsgevoel. Ook voor mensen die geen overgewicht hebben, kan deze aanpak uitkomst bieden, aangezien het ook goed mogelijk is om op gewicht te blijven met de koolhydraatarme/keto aanpak. Geconcludeerd kan dus worden dat de koolhydraatarme aanpak diabetes kan omkeren, maar tegelijkertijd ook alle gevolgen van insulineresistentie (o.a. hart- en vaatziekten, PCOS en leververvetting) aanpakt en de insulineresistentie zelf verbetert (Ref 2), (Ref 13), (Ref 14), (Ref 15), (Ref 10), (Ref 9).
LET OP: STOP MET INSULINE SPUITEN
Belangrijk hierbij te vermelden is dat exogene insuline snel afgebouwd moet worden. Dit om twee verschillende redenen: het toedienen van extra insuline werkt insulineresistentie in de hand. Exogene insuline houdt op die manier het omkeren van diabetes type 2 tegen. Je wilt immers insulineniveaus dusdanig verlagen dat het lichaam in staat is over te schakelen op vetverbranding in plaats van vetopslag). De tweede reden waarom exogene insuline (of andere bloedsuikerverlagende medicatie) direct afgebouwd moet worden is de volgende: het toedienen van exogene insuline (of andere bloedsuikerverlagende medicatie) een groot risico op het krijgen van hypoglycemie (Ref 13) (Ref 1), (Ref 9).
Aandachtspunt: ook patiënten die medicatie gebruiken voor hun bloeddruk moeten gemonitord worden. De koolhydraatarme/keto aanpak heeft significant effect op de bloeddruk. Hypotensie als gevolg van niet afbouwen van antihypertensiva ligt op de loer (Ref 13).
TOCH HOGE BLOEDSUIKERS?
Ik krijg vaak de vraag of bloedsuikers nadat iemand is gestart met een koolhydraatarme/keto aanpak direct normaal worden. Het antwoord hierop is niet eenduidig, maar afhankelijk van allerlei factoren. Factoren die hier bijvoorbeeld invloed op hebben zijn: hoe lang heeft iemand al diabetes en hoe vergevorderd is de diabetes. In sommige gevallen worden bloedsuikerwaarden direct normaal, in andere gevallen duurt dit een aantal maanden tot weken. Soms zien we ook een normalisatie van bloedsuikerwaarden direct na de aanvang, maar lopen bloedsuikers enkele weken/maanden na de start toch weer op, ook wanneer zij strikt koolhydraatarm/keto eten. Een reden hiervan kan zijn dat herstel van de bètacelfunctie bij ernstige alvleeskliervervetting (zie hierboven) tijd nodig heeft en dat het lichaam van uw patiënt tijd nodig heeft om de reeds opgeslagen suikers op te ruimen.
Ik leg je dit graag goed uit door het lichaam voor te stellen als een emmer: jarenlang is er onder invloed van insuline meer en meer in deze emmer gekomen. De emmer is gaan overstromen en bloedsuikers werden hoger. Door de patiënt medicatie te geven werd de emmer groter: er kon meer bloedsuiker opgeslagen worden. Op het moment dat iemand koolhydraatarm/keto gaat eten, worden de insulineniveaus lager. Hierdoor wordt de emmer niet meer groter én er is geen overschot aan glucose en daardoor wordt er geen extra glucose opgeslagen. Toch is de emmer nog propvol na al die jaren hyperinsulinemie. De emmer moet geleegd worden.
Vooral in de ochtend zien we vaak hogere bloedsuikers. Dit is te wijten aan het Dawn fenomeen: onder invloed van cortisol wordt bloedsuiker uit de lever geperst, waardoor vooral de nuchtere bloedsuiker erg hoog kan zijn. Iedereen heeft hiermee te maken, maar bij ongeveer 75 procent van de mensen met diabetes type 2 leidt dit in de ochtend tot hoge bloedsuikers. Dit heeft alles te maken met het feit dat uw patiënt nog bezig is de insulineresistentie te lijf te gaan. Het lichaam van uw patiënt reageert niet voldoende insulinesensitief, waardoor het de bloedsuikerstijgign in de ochtend nier meer op kan vangen. Daarnaast heeft de lever onder invloed van cortisol de behoefte om erg veel glucose naar buiten te duwen. Het effect is dus dubbelop (Ref 16).
Overigens kunnen mensen die bezig zijn met diabetes omkeren ook gedurende de rest van de dag hogere bloedsuikers hebben. De emmer moet immers geleegd worden en het lichaam van uw patiënt moet weer meer insulinesensitief worden. Hoe lang het legen van deze emmer duurt, is dus afhankelijk van hoe lang iemand al insulineresistent is en in welke mate iemand insulineresistent is. Hierbij is het belangrijk te onthouden: als het niet uit voeding komt, dan MOET het wel uit eigen lijf komen. Deze opschoonactie is dus hard nodig en wordt enkel tegengewerkt wanneer uw patiënt weer bloedsuikerverlagende medicatie gaat gebruiken.
Het gebruik van metformine kan wel effectief zijn: deze medicatie maakt het lichaam van uw patiënt juist gevoeliger voor endogene insuline. Het is daarom aan te raden om met uw patiënt te overleggen of hij/zij wel bereid is metformine te gebruiken tijdens het omkeerproces. Het gebruik van metformine tijdens het omkeerproces is niet noodzakelijk, maar kan ondersteunend werken. Mocht uw patiënt gebruik willen maken van metformine, is het belangrijk rekening te houden met het risico op maag-darmproblematiek en het risico op een B-12 tekort.
Wij houden binnen onze adviezen algemene richtlijnen van diabetes omkeerprogramma’s aan. Hierin wordt aangegeven dat een bloedsuiker van rond de 15 mmol/L geaccepteerd is gedurende een periode van 6 maanden. Wij zien in de praktijk dat het vaak veel sneller gaat dan deze 6 maanden, maar dat patiënten wel erg schrikken van toenemende en hoge bloedsuikerwaarden. Mijn vraag aan u is om uw patiënt hierin gerust te stellen en aan te geven dat dit past binnen het traject dat hij/zij aan het bewandelen is. Uiteindelijk zien wij vrijwel in alle gevallen dat bloedsuikerwaarden normaliseren na enkele weken/maanden verhoging. Mocht dat niet het geval zijn, is mijn advies te onderzoeken of er mogelijk sprake zou kunnen zijn van bijvoorbeeld LADA.
VERDER LEZEN….
Insulineresistentie: meer dan DM2
Cholesterol en de koolhydraatarme/keto aanpak
Lara Schalk is verpleegkundige bij TheNewFood. Lara combineert haar medische achtergrond met haar schat aan kennis over gezonde koolhydraatarme/keto voeding. Ze schrijft onder andere artikelen voor de site en adviseert en begeleidt mensen, ook één op één. Kijk hier voor de mogelijkheden.
Heb je nog vragen na het lezen van deze informatie? Stuur een bericht.
LITERATUURLIJST
- Ref 1: Fung, J. (2018, 27 november). The perfect treatment for diabetes and weight loss – Diet Doctor. Geraadpleegd op 26 augustus 2019, van https://www.dietdoctor.com/member/interviews/fung
- Ref 2: Westman, E. C., Tondt, J., Maguire, E., & Yancy, W. S. (2018). Implementing a low-carbohydrate, ketogenic diet to manage type 2 diabetes mellitus. Expert Review of Endocrinology & Metabolism, 13(5), 263–272. https://doi.org/10.1080/17446651.2018.1523713
-
Ref 3: Het metabool syndroom: een cluster van vasculaire risicofactoren. (2009, 3 december). Geraadpleegd op 16 augustus 2019, van https://www.ntvg.nl/artikelen/het-metabool-syndroom-een-cluster-van-vasculaire-risicofactoren
- Ref 4: Hirai, F. E., Moss, S. E., Klein, B. E. K., & Klein, R. (2007). Relationship of Glycemic Control, Exogenous Insulin, and C-Peptide Levels to Ischemic Heart Disease Mortality Over a 16-Year Period in People With Older-Onset Diabetes: The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy (WESDR). Diabetes Care, 31(3), 493–497. https://doi.org/10.2337/dc07-1161
- Ref 5: Nicasio, J., & McFarlane, S. I. (2005). Early insulin therapy and the risk of cardiovascular disease in Type 2 diabetes. Therapy, 2(5), 685–688. https://doi.org/10.1586/14750708.2.5.685
- Ref 6: Insulineresistentie meer dan diabetes type 2 (2019, 24 augustus). Geraadpleegd op 26 augustus 2019, van https://thenewfood.nl/insulineresistentie-meer-dan-diabetes-type-2
-
Ref 7: Erion, K. A., & Corkey, B. E. (2017). Hyperinsulinemia: a Cause of Obesity? Current Obesity Reports, 6(2), 178–186. https://doi.org/10.1007/s13679-017-0261-z
-
Ref 8: Fung, J., & Noakes, T. (2016). The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss. Vancouver, Canada: Greystone Books.
-
Ref 9: Fung, J., & Teicholz, N. (2018). The Diabetes Code: Prevent and Reverse Type 2 Diabetes Naturally. Vancouver, Canada: Greystone Books.
- Ref 10: Feinman, R. D., Pogozelski, W. K., Astrup, A., Bernstein, R. K., Fine, E. J., Westman, E. C., … Worm, N. (2015). Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: Critical review and evidence base. Nutrition, 31(1), 1–13. https://doi.org/10.1016/j.nut.2014.06.011
- Ref 11: Lim, E. L., Hollingsworth, K. G., Aribisala, B. S., Chen, M. J., Mathers, J. C., & Taylor, R. (2011). Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia, 54(10), 2506–2514. https://doi.org/10.1007/s00125-011-2204-7
- Ref 12: Taylor, R. (2013). Type 2 Diabetes: Etiology and reversibility. Diabetes Care, 36(4), 1047–1055. https://doi.org/10.2337/dc12-1805
-
Ref 13: Westman, E. C., Feinman, R. D., Mavropoulos, J. C., Vernon, M. C., Volek, J. S., Wortman, J. A., … Phinney, S. D. (2007). Low-carbohydrate nutrition and metabolism. The American Journal of Clinical Nutrition, 86(2), 276–284. https://doi.org/10.1093/ajcn/86.2.276
- Ref 14: Volek, J. S., & Feinman, R. D. (2005). Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutrition & Metabolism, 2(1), 31. https://doi.org/10.1186/1743-7075-2-31
-
Ref 15: Gershuni, V. M., Yan, S. L., & Medici, V. (2018). Nutritional Ketosis for Weight Management and Reversal of Metabolic Syndrome. Current Nutrition Reports, 7(3), 97–106. https://doi.org/10.1007/s13668-018-0235-0
- Ref 16: Fung, J. (2019). The Dawn Phenomenon – T2D. Geraadpleegd op 28 augustus 2019, van https://idmprogram.com/dawn-phenomenon-t2d-8/